Le syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN) peut avoir un mécanisme biologique qui pourrait, au moins en partie, aider à expliquer la cause de la maladie. Les chercheurs ont identifié une anomalie du tronc cérébral affectant les récepteurs de la sérotonine, qui, selon eux, associée à d’autres facteurs biologiques et environnementaux, peut augmenter le risque de SMSN chez le nourrisson.
Également connu sous le nom de « mort subite du nourrisson », le SMSN est la mort soudaine, inattendue et inexpliquée d’un bébé de moins d’un an apparemment en bonne santé, qui survient généralement pendant son sommeil. Il est rare, mais reste la principale cause de décès infantile post-néonatal aux États-Unis, affectant environ 38 naissances vivantes sur 100 000 en 2020, selon le Centres de contrôle et de prévention des maladies.
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Sa cause est inconnue, malgré de nombreuses recherches et même quelques percées. Ainsi, des chercheurs, dirigés par Robin Haynes du Boston Children’s Hospital, Massachusetts, se sont lancés dans une étude pour en savoir plus. Ils ont collecté et analysé les tissus du tronc cérébral de 70 nourrissons décédés, dont 58 sont morts du SMSN et 12 d’autres causes entre 2004 et 2011.
En comparant les tissus, l’équipe a remarqué des différences dans la manière dont la sérotonine, une substance chimique qui envoie des signaux entre les cellules nerveuses et participe à la modulation de nombreux processus biologiques, notamment l’humeur et le sommeil, se lie aux récepteurs.
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Ces mêmes récepteurs – appelés récepteurs 5-HT2A/C – ont déjà été associés à l’éveil et à l’auto-réanimation chez les rongeurs et peuvent donc avoir une fonction protectrice pendant le sommeil.
Les chercheurs ont découvert que la liaison de la sérotonine à ces récepteurs était altérée dans la partie inférieure du tronc cérébral des bébés décédés du SMSN, par rapport à ceux décédés d’autres causes. Ils spéculent que ces anomalies, dans au moins un sous-ensemble de SMSN, peuvent conduire à «une défaillance de plusieurs systèmes vitaux respiratoires, cardiovasculaires et autonomes du tronc cérébral qui sont nécessaires à la réussite de la réoxygénation et de la perfusion du cerveau en développement en réponse à [faible teneur en oxygène]. ”
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Une telle vulnérabilité biologique, associée à d’autres facteurs tels que la position de sommeil et l’âge d’un enfant, peut tous contribuer à son risque accru de SMSN, selon l’équipe.
« Le travail présenté s’appuie sur des travaux antérieurs de notre laboratoire et d’autres montrant des anomalies dans le système sérotoninergique de certains nourrissons atteints du SMSN », a déclaré Haynes dans un déclaration.
« Bien que nous ayons identifié des anomalies dans le récepteur de la sérotonine 2A/C dans le SMSN, la relation entre les anomalies et la cause du décès reste inconnue. Il reste encore beaucoup à faire pour déterminer la conséquence des anomalies de ce récepteur dans le contexte d’un réseau plus large de récepteurs de la sérotonine et de la non-sérotonine qui protègent les fonctions vitales du contrôle cardiaque et respiratoire en cas de défi.
Nous espérons qu’une telle recherche pourrait nous aider nous à un jour prédisent le risque de SMSN d’un nourrisson. Cependant, « nous n’avons aucun moyen d’identifier les nourrissons présentant des anomalies biologiques dans le système sérotoninergique [à l’heure actuelle] », a ajouté Haynes, soulignant l’importance d’adhérer à des pratiques de sommeil sécuritaire.
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L’année dernière, l’American Academy of Pediatrics a mis à jour ses directives sur le sommeil des nourrissons pour la première fois en six ans, en fournissant des recommandations actualisées sur le sommeil en toute sécurité et des conseils sur la réduction du risque de SMSN. Cela inclut de coucher les nourrissons à plat sur le dos sur des surfaces non inclinées et d’éviter le partage du lit. Plus d’informations peuvent être trouvées ici.
L’étude est publiée dans le Journal de neuropathologie et de neurologie expérimentale.
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